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南农大李伟等：利用饮食修复肠道屏障（综述）
Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety——[14.1]
① 综述概述：本文基于“营养-肠道-宿主”互作框架，系统综述了膳食因子调节肠道屏障的区域特异性机制，并提出了整合性的屏障修复策略。② 结构影响：食品基质结构决定营养释放动力学，全食品基质可延缓释放以供微生物利用，而超加工食品破坏结构会导致渗透压冲击及炎症，损害屏障功能。③ 区域特异性：肠道屏障调控存在空间差异，小肠屏障主要受快速吸收的营养素及宿主信号主导，而结肠屏障则高度依赖微生物对未消化底物的发酵产物。④ 蛋白质效应：高消化率蛋白通过激活mTORC1促进小肠上皮修复，而未吸收蛋白在结肠腐败发酵产生氨等毒素，破坏黏膜稳态。⑤ 碳水调节：可消化碳水化合物经SGLT1转运体等吸收并调控肠降血糖素；膳食纤维在结肠发酵产生短链脂肪酸，通过抑制组蛋白去乙酰化酶增强屏障。⑥ 脂质机制：饱和脂肪酸通过激活TLR4/NF-κB通路诱发炎症；而ω-3多不饱和脂肪酸及其介质则发挥抗炎作用，维护紧密连接。⑦ 微量与活性物：锌、维生素A/D及多酚等通过抗氧化和免疫调节维持屏障，铁的摄入需平衡以防致病菌过度生长，益生菌则通过竞争性排斥及代谢产物护肠。⑧ 系统修复框架：论文提出了通过“结构修复、微生物重塑、免疫调节及神经内分泌信号”四维一体的整合策略，为基于肠道区段特性的精准营养干预提供了理论依据。
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Advances in Dietary Modulation of the Intestinal Barrier: Mechanistic, Structural, and Functional Insights
2026-01-09 , doi: 10.1111/1541-4337.70383
放射所樊赛军等：麦角硫因经肠-心-脑轴缓解腹部辐射诱导的多器官损伤
Molecular Biomedicine——[10.1]
① 背景与设计：为探寻放疗多器官损伤的防护策略，利用小鼠全腹辐射模型，系统评估天然抗氧化剂麦角硫因（EGT）的辐射防护效能及机制。② 核心发现：EGT通过调节肠道菌群并下调钙通道基因Cacna1c表达，经肠-心-脑轴减轻辐射诱导的肠道、心脏及认知功能障碍。③ 肠道保护：组织病理显示，EGT处理显著减轻辐射导致的肠道结构损伤、杯状细胞减少及全身炎症，并促进上皮细胞增殖与分化标志物恢复。④ 菌群与分子机制：16S rRNA测序显示EGT重塑辐射后菌群，显著减少致病菌Candidatus_Soleaferrea丰度；转录组学证实其逆转了辐射诱导的肠道Cacna1c过表达。⑤ 远端器官保护：EGT减轻了辐射诱发的心肌损伤与血清心肌酶升高，并改善了Morris水迷宫测试中表现的认知缺陷。⑥ 靶点验证与普适性：敲低Cacna1c削弱了EGT的保护效果，且该防护效应在雌/雄小鼠及结肠炎模型中均得到验证。
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Ergothioneine attenuates whole-abdominal irradiation-induced multi-organ injury via the gut-heart-brain axis by modulating calcium voltage-gated channel subunit alpha1 C (Cacna1c) expression
2026-01-14 配资老牌炒股配资门户, doi: 10.1186/s43556-025-00402-3
Nature子刊：MaAsLin3精准区分微生物组定植丢失与丰度波动
Nature Methods——[32.1]
① 背景与设计：针对微生物组多组学数据固有的稀疏性与组成性偏差难题，开发了基于栏栅模型（Hurdle model）的广义多元线性关联分析工具 MaAsLin 3。② 核心发现与意义：通过分别建模存在性（出现率）与非零丰度，并引入系数中位数校正策略，MaAsLin 3 实现了从相对丰度数据中准确推断绝对丰度关联，解决了传统方法难以区分菌群丢失与丰度波动的痛点。③ 性能评估：模拟基准测试显示，该算法在控制假阳性的同时显著提升了统计效能，尤其在处理复杂纵向设计、不同测序深度及协变量交互时，精确度与召回率平衡优于 ALDEx2 及 ANCOM-BC2。④ 真实数据验证：利用含内标及流式细胞绝对定量的多数据集验证证实，该算法推断的相对系数与实验测得的绝对丰度效应值呈现显著正相关，验证了其计算推断的可靠性。⑤ 临床应用：炎症性肠病队列重分析表明77%的菌群改变由出现率驱动，特异性识别了潜在益生菌Dysosmobacter welbionis在患者中表现为定植完全丢失而非单纯丰度下调。
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MaAsLin 3: refining and extending generalized multivariable linear models for meta-omic association discovery
2026-01-15 , doi: 10.1038/s41592-025-02923-9
NC：凝集素Itln2通过双重机制，加固肠黏膜防御
Nature Communications——[15.7]
① 研究背景与设计：凝集素调控黏膜表面菌群定植，为阐明intelectin-2（Itln2）在黏膜免疫中的功能和机制，利用小鼠模型、重组蛋白及糖组学与微生物学技术，对小鼠和人类Itln2进行表征。② 核心发现与意义：Itln2作为Th2诱导的广谱抗菌蛋白，通过识别β-D-吡喃半乳糖，发挥交联黏蛋白加固屏障、直接杀伤微生物的双重防御功能。③ 表达调控：在B6.C-Itln1-6小鼠肠道类器官中，Th2型细胞因子IL-4和IL-13显著驱动小鼠Itln2特异性高表达。④ 配体识别：小鼠与人类Itln2均为Ca2+依赖性凝集素，区别于Itln1，两者特异性识别宿主及微生物聚糖末端的β-D-吡喃半乳糖。⑤ 屏障增强：共聚焦显微镜显示，Itln2通过糖依赖方式显著交联MUC2、MUC5AC及MUC5B，促进黏液层聚集。⑥ 抗菌机制：小鼠Itln2直接裂解细菌膜导致L. reuteri等死亡，人类Itln2在模拟肠道炎症的低pH低盐环境下显著凝集病原体、抑制其生长。
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Intelectin-2 is a broad-spectrum antimicrobial lectin
2026-01-13 , doi: 10.1038/s41467-025-67099-4
Science子刊：尿路感染病菌如何利用"果胶抓手"定植肠道？
Science Advances——[12.5]
① 结构与功能研究：针对广泛存在于大肠杆菌的Yeh菌毛黏附素结构功能未知的问题，结合X射线晶体学、分子动力学模拟及小鼠模型解析其分子机制与生理作用。② 核心发现概述：YehD黏附素含独特的α螺旋瓣状结构域，其构象调节果胶结合能力，并促进尿路致病性大肠杆菌在胃肠道定植，揭示了病原体利用饮食成分传播的结构基础。③ 独特结构域：YehD及其同源物YhlD的受体结合域（RBD）晶体结构均含有由疏水斑块稳定的α螺旋瓣状结构域，分子动力学模拟提示其存在开放与闭合构象动态平衡。④ 构象调节结合：突变实验证实，破坏闭合构象的关键位点（如W143K）显著增加了YehD对植物细胞壁成分果胶的亲和力，提示瓣状结构的开放是结合底物的关键步骤。⑤ 组织结合特异性：荧光标记黏附素染色显示，YehD结合小鼠及人结肠腔内食物源纤维（果胶），而YhlD则结合黏膜上皮，提示二者定植生态位的分化。⑥ 体内定植作用：在缺乏I型菌毛的尿路致病性大肠杆菌UTI89背景中，缺失yeh操作子导致该菌株在小鼠胃肠道竞争性定植中处于劣势，表明Yeh菌毛是肠道定植因子之一。
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The Yeh pilus adhesin is equipped with an α-helical flap motif, which contributes to pectin adherence
2026-01-07 , doi: 10.1126/sciadv.adz1301
告别单一物种清单，生态拓扑学重塑肿瘤免疫微生态评估（综述）
Cell Research——[25.9]
① 核心主旨：本综述系统梳理了肠道菌群失调影响免疫检查点抑制剂（ICI）疗效的机制，强调评估体系需从单一分类学向功能性生态模型转变，并提出基于机器学习的临床预测新策略。② 微生物组健康定义：肠道健康非静态标准，而是受宿主年龄、遗传及饮食药物（如抗生素）等因素重塑的动态生态系统，其核心特征在于维持稳态的抵抗力与恢复力。③ 多维生物标志物：文章详述了反映黏膜炎症的粪便钙卫蛋白、调节T细胞的短链脂肪酸（SCFAs），以及指示屏障完整性并预测预后的血清可溶性黏膜地址素细胞黏附分子1（sMAdCAM-1）等多组学标志物。④ 菌群评估模型演进：鉴于传统多样性指标的局限，研究重心转向基于微生物功能群的高级算法，通过共丰度网络识别具有协同功能的细菌群落，不再单纯依赖分类丰度。⑤ TOPOSCORE评分模型：作者开发了基于物种相互作用组（SIG）的评分模型，区分以产丁酸菌为主的有益SIG2群落，和以克罗斯特菌属为主、通过代谢途径下调MAdCAM-1从而驱动免疫抑制性T细胞迁移的有害SIG1群落。⑥ 临床转化与未来展望：依托ONCOBIOME等国际平台，该领域正致力于开发标准化诊断工具（如TOPOSCORE）及微生物群导向干预措施（MCIs），并推进粪菌移植（FMT）和饮食方案的临床验证。
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Gut dysbiosis in oncology: a risk factor for immunoresistance
2026-01-14 , doi: 10.1038/s41422-025-01212-6
Lancet子刊：小肠微生态失调，从SIBO到SIMD的病理生理演进（综述）
Lancet Gastroenterology & Hepatology——[38.6]
① 核心主旨：本综述提议将临床常用的“小肠细菌过度生长”更名为涵盖古菌和真菌的“小肠微生物失调（SIMD）”，并全面阐述了因生理保护机制受损导致微生物异位增殖的病理生理机制及诊疗策略。② 多重生理防线协同保护：人体依靠胃酸杀菌、胰胆分泌物的消化作用、小肠移行运动复合波（MMC）的清除功能及回盲瓣屏障等因素维持肠道稳态，任一环节功能衰竭均可能引发SIMD。③ 诊断标准更新与局限：目前金标准仍为小肠液培养但诊断阈值建议降至10³ CFU/mL，呼气测试虽具非侵入性优势，但易受饮食药物干扰，需结合临床症状综合判断以规避假阳性。④ 系统性疾病关联风险：慢性胰腺炎、炎症性肠病（IBD）及免疫缺陷病等均显著增加患病风险，其中帕金森病等神经退行性疾病也被证实与肠道微生态失衡存在复杂的病理联系。⑤ 临床治疗与复发管理：治疗策略主要包括利福昔明等抗生素应用及原发病管理，但复发率较高，数据显示停药3个月后的复发率约为12.5%，需长期关注胃肠动力恢复情况。⑥ 特殊亚型与未来展望：自酿酒综合征是微生物发酵产乙醇的罕见亚型，未来研究将聚焦于胶囊采样技术及微生物代谢产物对人体生理的深层影响。
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Mechanisms and pathophysiology leading to development of small intestinal microbial dysbiosis
2026-01-14 , doi: 10.1016/S2468-1253(25)00295-X
Nature Reviews：2025胃肠肝病获批新药大盘点（新闻）
Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology——[51]
① 核心内容概览：本文回顾了2025年美国食品药品管理局（FDA）及欧洲药品管理局（EMA）在胃肠病学与肝病学领域的药物审批亮点，涵盖代谢紊乱、消化道肿瘤、炎症性肠病及儿科适应症等多方向进展。② 代谢与罕见病新药：FDA批准了Lerochol（PCSK9抑制剂）和Redemplo（APOC3基因沉默剂）分别用于辅助治疗高胆固醇血症和家族性乳糜微粒血症综合征 。③ 胃肠与肝病治疗突破：Wegovy获批成为首个治疗代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）伴中重度肝纤维化的GLP-1受体激动剂，Linzess和Rinvoq则分别在儿科功能性便秘及克罗恩病治疗上取得首创性突破。④ 消化道肿瘤免疫疗法：Opdivo联合Yervoy获批用于晚期肝细胞癌一线治疗，Imfinzi联合化疗获批用于可切除胃或胃食管交界部腺癌的围手术期治疗。⑤ 体重管理与儿科扩充：Wegovy、Saxenda及Qsymia的适应症扩展至青少年或成人体重管理，Opdivo联合疗法及Cabometyx（酪氨酸激酶抑制剂）获批用于12岁以上儿童的特定转移性结直肠癌及神经内分泌肿瘤。⑥ 生物类似药降低成本：FDA批准了Stelara的生物类似药Starjemza用于治疗克罗恩病及溃疡性结肠炎，以及Avastin的生物类似药Jobevne用于治疗结直肠癌等实体瘤，有望降低患者治疗负担。⑦ 欧盟药物授权新进展：EMA授权了Tremfya治疗中重度炎症性肠病、Ziihera治疗胆道癌，以及Mounjaro用于2型糖尿病及伴并发症的肥胖成人患者的综合体重管理。
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Drug approvals in 2025 in gastroenterology and hepatology
2026-01-09 , doi: 10.1038/s41575-026-01172-1
Nature：连续血糖监测进入AI时代，GluFormer重塑代谢健康风险评估
Nature——[48.5]
① 模型构建与验证：为挖掘连续血糖监测（CGM）数据潜力，利用超1000万次CGM数据，基于自监督学习训练生成式基础模型GluFormer，并在涵盖多种代谢状态的19个外部队列中验证其通用性。② 核心价值：该模型通过学习血糖动态的潜在表征，在预测长期糖尿病发病及心血管死亡风险方面显著优于HbA1c等传统临床指标，为基于CGM的精准风险分层提供了新框架。③ 表征与生成能力：潜在空间投影证实嵌入向量捕获了个体特异性的生理代谢模式，且模型的多模态扩展版本在整合饮食数据后，能生成逼真轨迹并准确预测餐后血糖响应。④ 长期风险分层：在中位随访11年的队列中，GluFormer衍生评分的高风险组涵盖了66%的新发糖尿病及69%的心血管死亡事件，分层效能显著优于基线HbA1c。⑤ 临床预测优势：在预测未来HbA1c变化、空腹血糖及多项代谢生物标志物任务中，预训练模型的嵌入向量表现持续优于葡萄糖管理指标及其他CGM衍生指标。
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A foundation model for continuous glucose monitoring data
2026-01-14 , doi: 10.1038/s41586-025-09925-9
戚琦彬等Nature医学：2.3万人26年，血液代谢指纹预警糖尿病风险、揭示遗传与环境机制
Nature Medicine——[50]
① 多队列前瞻性设计：整合10个队列23,634名基线无2型糖尿病（T2D）参与者的血液代谢组、基因组及生活方式数据，追踪随访达26年，系统解析T2D循环代谢谱及其决定因素。② 核心发现与意义：鉴定出235种代谢物与T2D发病风险显著相关，反映了遗传及生活方式因素等驱动的代谢失调，具有风险预测价值。③ 代谢物关联谱：其中67种关联为新发现，涉及胆汁酸、脂质、肉碱、尿素循环及精氨酸/脯氨酸、甘氨酸和组氨酸代谢通路；例如，牛磺胆酸与T2D风险升高相关，甘氨酸与风险降低相关。④ 遗传决定因素：T2D相关代谢物的数量性状位点富集于胰岛素抵抗、葡萄糖反应及脂质稳态等T2D核心通路，且与胰岛素分泌及抵抗、异位脂肪沉积和肝功能等临床特征存在遗传共定位。⑤ 环境交互中介：肥胖、体力活动及饮食（特别是红肉和咖啡/茶摄入）能解释相关代谢物变异，孟德尔随机化分析提示C22:0神经酰胺、C32:0二酰甘油等是潜在中介物。⑥ 风险预测模型：利用机器学习构建的44种代谢物特征评分显著提升了传统临床模型的T2D风险预测效能，并与关键可改变生活方式因素显著相关。
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Circulating metabolites, genetics and lifestyle factors in relation to future risk of type 2 diabetes
2026-01-14 , doi: 10.1038/s41591-025-04105-8
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